مجله دانشگاه علوم پزشکی جیرفت

امروزه شیوع عفونت‌های نوکاردیایی در سراسر جهان در حال افزایش است. آبسه‌های مغزی نوکاردیایی یکی از مهلک‌ترین اشکال بالینی عفونت‌های نوکاردیایی بوده که میزان مرگ‌ومیر قابل‌توجهی داشته و افراد نقص سیستم ایمنی و حتی سالم را نیز درگیر می‌کند. آبسه‌های مغزی نوکاردیایی در برخی موارد مشاهده شده است که با بدخیمی‌ها اشتباه گرفته می‌شود. این مطالعه با هدف اهمیت تشخیص آبسه‌های مغزی نوکاردیایی به عمل آمد.
نوکاردیا، باکتری رشته‌ای گرم مثبت، هوازی، غیرمتحرک و اسید فاست نسبی است که به‌طور معمول در محیط کشت و بافت به‌صورت هایف­های شاخه‌دار دیده می‌شود. این باکتری برای اولین بار در سال 1888 میلادی توسط دامپزشک فرانسوی به نام ادموند نوکارد (Edmond Nocard) از عفونت اسب جداسازی و گزارش شد؛ دومین گزارش مربوط به جداسازی این باکتری از لنفادنیت گاو مبتلا به مشمشه صورت گرفت، یک سال بعد محقق ایتالیایی به نام Trevisan این میکروارگانیسم را نوکاردیا فارسینیکا (Nocardia farcinica) نامید (1). گونه‌های نوکاردیا به‌صورت ساپروفیت در منابع طبیعی از قبیل آب، خاک، گردوغبار، گیاهان و فضولات حیوانی در حال فساد زندگی می‌کنند و از طریق دستگاه تنفس و زخم‌های پوستی وارد بدن انسان شده و نوکاردیوز ریوی، جلدی-مخاطی و سیستمیک را ایجاد کنند (2). شایع‌ترین اشکال عفونت‌های بالینی نوکاردیا شامل: عفونت‌های تنفسی، عصبی، جلدی، زیر جلدی، جلدی- لنفاوی، مایستوما و عفونت‌های منتشره است که در بیماران نقص سیستم ایمنی و سالم مشاهده می‌شود. ریه‌ها، پوست و مغز از جمله شایع‌ترین ارگان‌های درگیر در عفونت‌های نوکاردیایی هستند (1-2).
آبسه‌های نوکاردیایی در بیماران نقص سیستم ایمنی و افراد با سیستم ایمنی کارآمد مشاهده می‌شوند. آبسه‌های نوکاردیایی به میزان 1 تا 2 درصد از کل آبسه‌های مغزی را تشکیل می‌دهند اما میزان مرگ‌ومیر قابل‌توجهی دارند؛ به‌طوری که در بیماران نقص سیستم ایمنی میزان مرگ‌ومیر بالاتر از 55% و در بیماران با سیستم ایمنی کارآمد بیش از 20% است (3). با توجه به اینکه تظاهرات بالینی و عکس‌های رادیولوژی در بیماران مبتلا به تومورهای مغزی و آبسه‌های نوکاردیایی مشابه بوده لذا امکان بروز اشتباه در تشخیص وجود دارد و به‌منظور درمان صحیح و مؤثر بیماران می‌بایست تشخیص به‌درستی صورت گیرد (4-5). امروزه شیوع عفونت‌های نوکاردیایی با توجه به افزایش شمار بیماران نقص سیستم ایمنی و بهبود روش‌های تشخیصی در حال افزایش است (5). گزارشات مربوط به آبسه‌های مغزی نوکاردیایی در کشورمان نیز وجود دارد (6،3). برای شناسایی عفونت‌های نوکاردیایی، تنها یافته‌های بالینی و رادیولوژیک کافی نیستند. نوکاردیاها کند رشد هستند و جداسازی این باکتری‌ها از نمونه‌هایی همچون خلط دشوار است. تکنیک طعمه گزاری پارافین یکی از پرکاربردترین تکنیک‌های جداسازی نوکاردیا از نمونه‌های بالینی می‌باشد (2). برای شناسایی گونه‌های نوکاردیایی می‌توان از روش‌های مرسوم و موکولی استفاده کرد. روش‌های مرسوم شامل: شکل کلنی، رنگ‌آمیزی گرم و اسید فاست نسبی، رشد در محیط حاوی لیزوزیم، رشد در حرارت 45 درجه سانتی‌گراد، تجزیه کازئین، گزانتین، هیپوگزانتین، اسکولین، آدنین، ژلاتین و استفاده از سیترات، استامید و کربوهیدرات‌های مختلف است؛ اما باید توجه داشت که شناسایی بر اساس کشت و روش‌های مرسوم وقت‌گیر بوده و تفسیر نتایج آن نیازمند کارشناسان با تجربه است؛ از جمله روش‌های مولکولی که برای این منظور به‌کرات استفاده می‌شود می‌توان به روش‌های: 16S rRNA-restriction fragment length polymorphism (RFLP)، HSP gene-RFLP، توالی یابی ژن‌های 16S rRNA (1500 region)، 65KDa heat shock proteins (TB11 and TB12 primers)، gyrB (GYRBF1 and GYRBR1 primers)، sodA (Z205 and Z212 primers) اشاره کرد (7،2).
برای درمان آبسه‌های نوکاردیایی توصیه می‌شود از یک دوره درمانی 12 ماهه استفاده شود. برای درمان عفونت نوکاردیوزیس از داروهای تری متوپریم سولفومتوکسازول (TMP-SMX)، سفتریاکسون، آمیکاسین و مینوسیکلین استفاده می‌شود. تری متوپریم سولفومتوکسازول به‌عنوان داروی خط اول درمان عفونت‌های نوکاردیایی استفاده می‌شود (8،1).