دوره 11، شماره 4 - ( زمستان 1403 )
جلد 11 شماره 4 صفحات 1776-1768 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Dortaj F, Masirzadeh M, Delkhosh A. The Evaluation of Oxidative Stress Status and Autophagy of Lung Tissue Following Nicotine Administration in Male Rats. J Jiroft Univ Med Sci 2025; 11 (4) :1768-1776
URL: http://journal.jmu.ac.ir/article-1-794-fa.html
URL: http://journal.jmu.ac.ir/article-1-794-fa.html
درتاج فائزه، نصیرزاده محمدرضا، دلخوش عارف. بررسی وضعیت استرس اکسیداتیو و اتوفاژی بافت ریه متعاقب تجویز نیکوتین در موش صحرایی نر. مجله دانشگاه علوم پزشکی جیرفت. 1403; 11 (4) :1768-1776
1- دانش آموخته دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، علوم پزشکی تبریز، دانشگاه آزاداسلامی، تبریز، ایران
2- استادیار گروه فیزیولوژی، دانشکده دامپزشکی، علوم پزشکی تبریز، دانشگاه آزاداسلامی، تبریز، ایران ،mr.nasirzadeh@iaut.ac.ir
3- دانش آموخته دکتری تخصصی پاتولوژی،گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه ارومیه،ارومیه ،ایران
2- استادیار گروه فیزیولوژی، دانشکده دامپزشکی، علوم پزشکی تبریز، دانشگاه آزاداسلامی، تبریز، ایران ،
3- دانش آموخته دکتری تخصصی پاتولوژی،گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه ارومیه،ارومیه ،ایران
چکیده: (68 مشاهده)
| مقدمه و هدف: ارتباط بین گونه های اکسیژن واکنشی و اتوفاژی برای هومئوستازی و بقاء سلول حیاتی است. امروزه شناخته شده است که استرس اکسیداتیو اتوفاژی در پاتوژنز بیماری های مختلف نقش کلیدی دارد. مطالعه حاضر وضعیت استرس اکسیداتیو بافت ریه و اتوفاژی را متعاقب دریافت نیکوتین بررسی نموده است. روش کار: در این مطالعه تعداد 30 سر موش صحرایی نر با وزن20 ±190 گرم به‌صورت تصادفی انتخاب و به 3 گروه (10= n) تقسیم شدند. گروه کنترل: موش های سالم دست نخورده، گروه دو: دریافت روزانه نیکوتین با دوز mg/Kg 0/25 و گروه سه: دریافت روزانه نیکوتین با دوز mg/Kg 0/5، موشها نیکوتین را بصورت داخل صفاقی به مدت 30روز دریافت نمودند. در پایان دوره مطالعه، فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان سوپراکسید دسموتاز (SOD) گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) ظرفیت تام آنتی اکسیدانی (TAC) و سطح مالون دی آلدهید (MDA) بافت ریه اندازه گیری، تغییرات بافتی و مارکرهای P62 و LC3روند اتوفاژی ارزیابی شد. یافته ها: نتایج مطالعه نشان داد که تجویز نیکوتین موجب افزایش معنی دار MDA و کاهش معنی دار فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان SOD وGPX گردید. همچنین نتایج مربوط به تغییرات بافت ریه نشان می دهند که تجویز نیکوتین موجب افزایش فیبروز و نیز تحریک روند اتوفاژی شده است. نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد نیکوتین با ایجاد استرس اکسیداتیو موجب تحریک روند اتوفاژی در بافت ریه موش صحرایی نر می شود. |
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
علوم پزشکی / فيزيولوژي
دریافت: 1403/5/6 | پذیرش: 1403/10/29 | انتشار: 1403/12/10
دریافت: 1403/5/6 | پذیرش: 1403/10/29 | انتشار: 1403/12/10
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
