دوره 11، شماره 1 - ( بهار 1403 )
جلد 11 شماره 1 صفحات 1522-1512 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Pahlevanzadeh M, Shabani R, Elmiyeh A. The Effect of Combined Exercise on the Expression of FoxO and Atrogin Pathway Genes in the Gastrocnemius and Soleus Muscles of Elderly Rats. J Jiroft Univ Med Sci 2024; 11 (1) :1512-1522
URL: http://journal.jmu.ac.ir/article-1-765-fa.html
URL: http://journal.jmu.ac.ir/article-1-765-fa.html
پهلوان زاده مریم، شعبانی رامین، علمیه علیرضا. اثر تمرین ترکیبی بر بیان ژن های FoxO و Atrogin عضلات دو قلو و نعلی موش‌های صحرایی سالمند. مجله دانشگاه علوم پزشکی جیرفت. 1403; 11 (1) :1512-1522
1- دانشجوی دکترای تخصصی فیزیولوژی ورزشی، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی، رشت، ایران
2- استاد فیزیولوژی ورزشی، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی، رشت، ایران ،ramin.shabani@iau.ac.ir
3- دانشیار فیزیولوژی ورزشی، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی، رشت، ایران
2- استاد فیزیولوژی ورزشی، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی، رشت، ایران ،
3- دانشیار فیزیولوژی ورزشی، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی، رشت، ایران
چکیده: (655 مشاهده)
مقدمه و هدف: تحلیل رفتن عضلات اسکلتی یک وضعیت ناتوان کننده رایج است که با بی حرکتی و سالمندی همراه است که منجر به کاهش عملکرد عضلانی می شود، بر این اساس هدف از پژوهش حاضر سنجش اثر تمرین ترکیبی بر بیان ژن هایFoxO و Atrogin عضلات دو قلو و نعلی موش های صحرایی سالمند بود.
روش کار: مطالعه حاضر به روش تجربی با 14 سر موش صحرایی نر سالمند نژاد ویستار با بازه سنی 22 الی 24 ماهه بود که در دو گروه تجربی و شاهد تقسیم شدند. تمرینات ترکیبی شامل 5 جلسه تمرین در هفته به مدت 10 هفته انجام شد. میزان بیان ژن های مورد نظر از روش Real Time -PCR استفاده گردید. جهت تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون تی مستقل استفاده شد.
یافته ها: نتایج نشان داد بعد از 10 هفته تمرین ترکیبی میزان بیان ژن FoxO در عضله نعلی و میزان بیان ژن Atrogin-1 در هر دو عضله نعلی و دوقلو در گروه تجربی در مقایسه با گروه شاهد کاهش معنی دار داشت (0/05>p). مقایسه بیان ژنFoxO در دو عضله نعلی و دوقلو در گروه تجربی دارای اختلاف معنی داری بود به نحوی که کاهش میزان بیان این ژن در عضله نعلی معنی دار بود (0/05>p).
نتیجه‌گیری: نتایج این پژوهش نشان داد که تمرین ترکیبی موجب کاهش بیان ژنFoxO در عضله هوازی نعلی و کاهش بیان ژن Atrogin-1 در هر دو نوع عضله هوازی نعلی و عضله بیهوازی دوقلو موش های صحرایی سالمند می گردد که نیازمند تحقیقات بیشتر بر روی نمونههای انسانی است.
روش کار: مطالعه حاضر به روش تجربی با 14 سر موش صحرایی نر سالمند نژاد ویستار با بازه سنی 22 الی 24 ماهه بود که در دو گروه تجربی و شاهد تقسیم شدند. تمرینات ترکیبی شامل 5 جلسه تمرین در هفته به مدت 10 هفته انجام شد. میزان بیان ژن های مورد نظر از روش Real Time -PCR استفاده گردید. جهت تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون تی مستقل استفاده شد.
یافته ها: نتایج نشان داد بعد از 10 هفته تمرین ترکیبی میزان بیان ژن FoxO در عضله نعلی و میزان بیان ژن Atrogin-1 در هر دو عضله نعلی و دوقلو در گروه تجربی در مقایسه با گروه شاهد کاهش معنی دار داشت (0/05>p). مقایسه بیان ژنFoxO در دو عضله نعلی و دوقلو در گروه تجربی دارای اختلاف معنی داری بود به نحوی که کاهش میزان بیان این ژن در عضله نعلی معنی دار بود (0/05>p).
نتیجه‌گیری: نتایج این پژوهش نشان داد که تمرین ترکیبی موجب کاهش بیان ژنFoxO در عضله هوازی نعلی و کاهش بیان ژن Atrogin-1 در هر دو نوع عضله هوازی نعلی و عضله بیهوازی دوقلو موش های صحرایی سالمند می گردد که نیازمند تحقیقات بیشتر بر روی نمونههای انسانی است.
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
علوم پزشکی / فيزيولوژي
دریافت: 1402/12/1 | پذیرش: 1403/3/9 | انتشار: 1403/4/10
دریافت: 1402/12/1 | پذیرش: 1403/3/9 | انتشار: 1403/4/10
فهرست منابع
1. Penniman CM, Bhardwaj G, Nowers CJ, Brown CU, Junck TL, Boyer CK, et al. Loss of FoxOs in muscle increases strength and mitochondrial function during aging. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2023;14(1):243-59. [DOI:10.1002/jcsm.13124]
2. Tran VA, Vo GV, Tan MA, Park J-S, An SSA, Lee S-W. Dual stimuli-responsive multifunctional silicon nanocarriers for specifically targeting mitochondria in human cancer cells. Pharmaceutics. 2022;14(4):858. [DOI:10.3390/pharmaceutics14040858]
3. Goodpaster BH, Park SW, Harris TB, Kritchevsky SB, Nevitt M, Schwartz AV, et al. The loss of skeletal muscle strength, mass, and quality in older adults: the health, aging and body composition study. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences. 2006;61(10):1059-64. [DOI:10.1093/gerona/61.10.1059]
4. Sanchez AM, Candau RB, Bernardi H. FoxO transcription factors: their roles in the maintenance of skeletal muscle homeostasis. Cellular and Molecular Life Sciences. 2014;71:1657-71. [DOI:10.1007/s00018-013-1513-z]
5. Ely IA, Phillips BE, Smith K, Wilkinson DJ, Piasecki M, Breen L, et al. A focus on leucine in the nutritional regulation of human skeletal muscle metabolism in ageing, exercise and unloading states. Clinical Nutrition. 2023. [DOI:10.1016/j.clnu.2023.08.010]
6. Oyabu M, Takigawa K, Mizutani S, Hatazawa Y, Fujita M, Ohira Y, et al. FOXO1 cooperates with C/EBPδ and ATF4 to regulate skeletal muscle atrophy transcriptional program during fasting. The FASEB Journal. 2022;36(2):e22152. [DOI:10.1096/fj.202101385RR]
7. Chen K, Gao P, Li Z, Dai A, Yang M, Chen S, et al. FOXO signaling pathway in skeletal muscle atrophy. The American Journal of Pathology. 2022. [DOI:10.1016/j.ajpath.2022.09.003]
8. Kitajima Y, Yoshioka K, Suzuki N. The ubiquitin-proteasome system in regulation of the skeletal muscle homeostasis and atrophy: from basic science to disorders. The Journal of Physiological Sciences. 2020;70(1):40. [DOI:10.1186/s12576-020-00768-9]
9. Bialek P, Morris C, Parkington J, St. Andre M, Owens J, Yaworsky P, et al. Distinct protein degradation profiles are induced by different disuse models of skeletal muscle atrophy. Physiological Genomics. 2011;43(19):1075-86. [DOI:10.1152/physiolgenomics.00247.2010]
10. Mammucari C, Milan G, Romanello V, Masiero E, Rudolf R, Del Piccolo P, et al. FoxO3 controls autophagy in skeletal muscle in vivo. Cell Metabolism. 2007;6(6):458-71. [DOI:10.1016/j.cmet.2007.11.001]
11. Mañas-García L, Bargalló N, Gea J, Barreiro E. Muscle phenotype, proteolysis, and atrophy signaling during reloading in mice: Effects of curcumin on the gastrocnemius. Nutrients. 2020;12(2):388. [DOI:10.3390/nu12020388]
12. Bentzinger CF, Lin S, Romanino K, Castets P, Guridi M, Summermatter S, et al. Differential response of skeletal muscles to mTORC1 signaling during atrophy and hypertrophy. Skeletal Muscle. 2013;3(1):1-16. [DOI:10.1186/2044-5040-3-6]
13. Bodine SC, Baehr LM. Skeletal muscle atrophy and the E3 ubiquitin ligases MuRF1 and MAFbx/atrogin-1. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2014;307(6):E469-E84. [DOI:10.1152/ajpendo.00204.2014]
14. Ni H-J, Hsu T-F, Chen L-K, Chou H-L, Tung H-H, Chow L-H, et al. Effects of exercise programs in older adults with muscle wasting: A systematic review and meta-analysis: Effects of exercise programs in muscle wasting. Archives of Gerontology and Geriatrics. 2022;99:104605. [DOI:10.1016/j.archger.2021.104605]
15. Léger B, Cartoni R, Praz M, Lamon S, Dériaz O, Crettenand A, et al. Akt signalling through GSK‐3β, mTOR and Foxo1 is involved in human skeletal muscle hypertrophy and atrophy. The Journal of Physiology. 2006;576(3):923-33. [DOI:10.1113/jphysiol.2006.116715]
16. Khoramshahi S, Kordi M, Delfan M, Gaeini A, Safa M. Effect of five weeks of high-intensity interval training on the expression of miR-23a and Atrogin-1 in gastrocnemius muscles of diabetic male rats. Iranian Journal of Endocrinology and Metabolism. 2017;18(5). (in Persian)
17. Ribeiro MBT, Guzzoni V, Hord JM, Lopes GN, Marqueti RdC, de Andrade RV, et al. Resistance training regulates gene expression of molecules associated with intramyocellular lipids, glucose signaling and fiber size in old rats. Scientific Reports. 2017;7(1):8593. [DOI:10.1038/s41598-017-09343-6]
18. Sheibani S, Daryanoosh F, Salesi M, Koushkie Jahromi M, Tanideh N. The effect of high intensity training and detraining on FOXO3a/MuRF1 and MAFbx levels in soleus muscle of male rats. EBNESINA. 2018;20(1):31-9. (in Persian)
19. Biglari S, Afousi AG, Mafi F, Shabkhiz F. High-intensity interval training-induced hypertrophy in gastrocnemius muscle via improved IGF-I/Akt/FoxO and myostatin/Smad signaling pathways in rats. Physiology International. 2020;107(2):220-30. [DOI:10.1556/2060.2020.00020]
20. Clavel S, Coldefy A-S, Kurkdjian E, Salles J, Margaritis I, Derijard B. Atrophy-related ubiquitin ligases, atrogin-1 and MuRF1 are up-regulated in aged rat Tibialis Anterior muscle. Mechanisms of Ageing and Development. 2006;127(10):794-801. [DOI:10.1016/j.mad.2006.07.005]
21. Edström E, Altun M, Hägglund M, Ulfhake B. Atrogin-1/MAFbx and MuRF1 are downregulated in aging-related loss of skeletal muscle. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences. 2006;61(7):663-74. [DOI:10.1093/gerona/61.7.663]
22. Moradi Y, Zehsaz F, Nourazar MA. Concurrent exercise training and Murf-l and Atrogin-1 gene expression in the vastus lateralis muscle of male Wistar rats. Apunts Sports Medicine. 2020;55(205):21-7. (in Persian) [DOI:10.1016/j.apunsm.2020.02.001]
23. Sheibani S, Daryanoosh F, Tanideh N, Rahimi M, Jamhiri I, Refahiat M-A. Effect of high intensity interval training and detraining on gene expression of AKT/FoxO3a in cardiac and soleus muscle of male rats. Ebnesina. 2020;22(2):15-23. (in Persian)
24. Zanchi NE, de Siqueira Filho MA, Lira FS, Rosa JC, Yamashita AS, de Oliveira Carvalho CR, et al. Chronic resistance training decreases MuRF-1 and Atrogin-1 gene expression but does not modify Akt, GSK-3β and p70S6K levels in rats. European Journal of Applied Physiology. 2009;106:415-23. [DOI:10.1007/s00421-009-1033-6]
25. Mascher H, Tannerstedt J, Brink-Elfegoun T, Ekblom B, Gustafsson T, Blomstrand E. Repeated resistance exercise training induces different changes in mRNA expression of MAFbx and MuRF-1 in human skeletal muscle. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2008;294(1):E43-E51. [DOI:10.1152/ajpendo.00504.2007]
26. Stefanetti RJ, Lamon S, Wallace M, Vendelbo MH, Russell AP, Vissing K. Regulation of ubiquitin proteasome pathway molecular markers in response to endurance and resistance exercise and training. Pflügers Archiv-European Journal of Physiology. 2015;467:1523-37. [DOI:10.1007/s00424-014-1587-y]
27. Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metabolism. 2013;17(2):162-84. [DOI:10.1016/j.cmet.2012.12.012]
28. Fouré A, Gondin J. Skeletal muscle damage produced by electrically evoked muscle contractions. Exercise and Sport Sciences Reviews. 2021;49(1):59-65. [DOI:10.1249/JES.0000000000000239]
29. Rech A, Radaelli R, De Assis AM, Fernandes JR, Longoni A, Vozari‐Hampe MM, et al. The effects of strength, aerobic, and concurrent exercise on skeletal muscle damage in rats. Muscle & Nerve. 2014;50(1):79-86. [DOI:10.1002/mus.24091]
30. Leandro CG, Levada AC, Hirabara SM, Manhas-DE, Castro R, De-Castro CB, Curi R, et al. Aprogram of moderate physical training for wistar rats based on maximal oxygen consumption. The Journal of Strength & Conditioning Research. 2007;21(3):751-6.
https://doi.org/10.1519/00124278-200708000-00016 [DOI:10.1519/R-20155.1]
31. Verboven M, Cuypers A, Deluyker D, Lambrichts I, Eijnde BO, Hansen D, et al. High intensity training improves cardiac function in healthy rats. Scientific Reports. 2019;9(1):5612. [DOI:10.1038/s41598-019-42023-1]
32. Ostler JE, Maurya SK, Dials J, Roof SR, Devor ST, Ziolo MT, et al. Effects of insulin resistance on skeletal muscle growth and exercise capacity in type 2 diabetic mouse models. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2014;306(6):E592-E605. [DOI:10.1152/ajpendo.00277.2013]
33. Chen G-Q, Mou C-Y, Yang Y-Q, Wang S, Zhao Z-W. Exercise training has beneficial anti-atrophy effects by inhibiting oxidative stress-induced MuRF1 upregulation in rats with diabetes. Life Sciences. 2011;89(1-2):44-9. [DOI:10.1016/j.lfs.2011.04.018]
34. Balducci S, Zanuso S, Nicolucci A, Fernando F, Cavallo S, Cardelli P, et al. Anti-inflammatory effect of exercise training in subjects with type 2 diabetes and the metabolic syndrome is dependent on exercise modalities and independent of weight loss. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 2010;20(8):608-17. [DOI:10.1016/j.numecd.2009.04.015]
35. Xia Z, Cholewa J, Zhao Y, Shang H-Y, Yang Y-Q, Araújo Pessôa K, et al. Targeting inflammation and downstream protein metabolism in sarcopenia: a brief up-dated description of concurrent exercise and leucine-based multimodal intervention. Frontiers in Physiology. 2017;8:434. [DOI:10.3389/fphys.2017.00434]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
