مقدمه و هدف: سندرم ترک مورفین از عوامل تشدیدکننده آپوپتوز در کاردیومیوپاتی دیابتی است. هدف پژوهش حاضر، بررسی اثر تمرینات مقاومتی بر برخی از نشانگرهای آپوپتوز ناشی از کاردیومیوپاتی دیابتی و سندرم ترک مورفین در موش های نر دیابتی بود. روش کار: در این مطالعه تجربی 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار بهصورت تصادفی به 4 گروه با 8 سر موش، شامل گروههای: دیابت، دیابت مورفین، دیابت+ تمرین مقاومتی، دیابت مورفین+ تمرین مقاومتی تقسیم شدند. پس از اجرای پروتکل القاء دیابت، گروههای معتاد 21 روز مورفین را به صورت خوراکی دریافت کردند و پس از ترک مورفین گروههای تمرین به مدت 8 هفته در پروتکل تمرین مقاومتی شرکت کردند. بعد همه موشها کشته و تشریح شده و بافت قلب آنها خارج گردید. برای ارزیابی فاکتورهای آپوپتوزی از کیتهای الایزا استفاده شد. یافته ها: در موشهای دیابتی با سندرم ترک مقادیر BAX و نسبت BAX/BCL2 نسبت به گروه دیابت به صورت معنیداری افزایش و مقدار BCL2 کاهش یافت. تمرین مقاومتی در موشهای دیابتی با سندرم ترک موجب افزایش معنیدار BCL2 و کاهش مقدار BAX و نسبت BAX/BCL2 نسبت به گروه دیابتی با سندرم ترک شد. همچنین تمرین مقاومتی در گروه دیابت نیز موجب افزایش BCL2 و کاهش BAX و نسبت BAX/BCL2 نسبت به گروه کنترل دیابتی شد. در هیچیک از موارد اختلاف معنیداری بین گروه دیابت-سندرم ترک-تمرین مقاومتی با گروه کنترل دیابتی مشاهده نشد. نتیجهگیری: نتایج پژوهش حاضر نشان داد که تمرین مقاومتی موجب کاهش فاکتورهای آپوپتوتیک بافت قلبی ناشی از سندرم ترک مورفین در موشهای دیابتی میشود. |
بازنشر اطلاعات | |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |