دوره 11، شماره 4 - ( زمستان 1403 )                   جلد 11 شماره 4 صفحات 1776-1768 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


1- دانش آموخته دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، علوم پزشکی تبریز، دانشگاه آزاداسلامی، تبریز، ایران
2- استادیار گروه فیزیولوژی، دانشکده دامپزشکی، علوم پزشکی تبریز، دانشگاه آزاداسلامی، تبریز، ایران ، mr.nasirzadeh@iaut.ac.ir
3- دانش آموخته دکتری تخصصی پاتولوژی،گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه ارومیه،ارومیه ،ایران
چکیده:   (2101 مشاهده)
مقدمه و هدف: ارتباط بین گونه ­های اکسیژن واکنشی و اتوفاژی برای هومئوستازی و بقاء سلول حیاتی است. امروزه شناخته شده است که استرس اکسیداتیو اتوفاژی در پاتوژنز بیماری­ های مختلف نقش کلیدی دارد. مطالعه حاضر وضعیت استرس اکسیداتیو بافت ریه و اتوفاژی را متعاقب دریافت نیکوتین بررسی نموده است.
روش کار: در این مطالعه تعداد 30 سر موش صحرایی نر با وزن20 ±190 گرم به‌صورت تصادفی انتخاب و به 3 گروه (10= n) تقسیم‌ شدند. گروه کنترل: موش­ های سالم دست نخورده، گروه دو: دریافت روزانه نیکوتین با دوز  mg/Kg 0/25 و گروه سه: دریافت روزانه نیکوتین با دوز  mg/Kg 0/5، موش­ها نیکوتین را بصورت داخل صفاقی به مدت 30روز دریافت نمودند. در پایان دوره مطالعه، فعالیت آنزیم ­های آنتی ­اکسیدان سوپراکسید دسموتاز (SOD) گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) ظرفیت تام آنتی­ اکسیدانی (TAC) و سطح مالون دی آلدهید (MDA) بافت ریه اندازه­ گیری، تغییرات بافتی و مارکرهای P62 و  LC3روند اتوفاژی ارزیابی شد.
یافته­ ها: نتایج مطالعه نشان داد که تجویز نیکوتین موجب افزایش معنی­ دار MDA و کاهش معنی­ دار فعالیت آنزیم­ های آنتی ­اکسیدان SOD وGPX  گردید. همچنین نتایج مربوط به تغییرات بافت ریه نشان می­ دهند که تجویز نیکوتین موجب افزایش فیبروز و نیز تحریک روند اتوفاژی شده است.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد نیکوتین با ایجاد استرس اکسیداتیو موجب تحریک روند اتوفاژی در بافت ریه موش صحرایی نر می­ شود.
متن کامل [PDF 801 kb]   (676 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: علوم پزشکی / فيزيولوژي
دریافت: 1403/5/6 | پذیرش: 1403/10/29 | انتشار: 1403/12/10

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.