دوره 9، شماره 1 - ( بهار 1401 )                   جلد 9 شماره 1 صفحات 852-842 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print

اﺛﺮ محافظتی ﺑﺮﺑﺮیﻦ ﺑﺮ سمیت کلیوی القا شده با بروموبنزن در موش سفید کوچک
هادی کلانتر1 ، مهدی گودرزی2 ، محمد جواد خدایار3 ، الهه صادقی4 ، زهرا بصیر5 ، مجتبی حقی کرم الله6 ، مجتبی کلانتر 7
1- استادیار، مرکز تحقیقات سم شناسی، پژوهشکده علوم پایه پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران
2- استادیار، مرکز تحقیقات گیاهان دارویی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران
3- دانشیار، گروه سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران
4- دکترای داروسازی، مرکز تحقیقات سم شناسی، پژوهشکده علوم پایه پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران
5- استادیار، ﮔﺮوه ﻋﻠﻮم ﭘﺎیه، داﻧﺸﮑﺪه داﻣﭙﺰﺷﮑﯽ، داﻧﺸﮕﺎه ﺷﻬﯿﺪ ﭼﻤﺮان اﻫﻮاز، اﻫﻮاز، ایران
6- استادیار، دانشکده علوم پزشکی شوشتر، شوشتر، ایران
7- استادیار، دانشکده علوم پزشکی شوشتر، شوشتر، ایران ، Kalantar-m@shoushtarums.ac.ir
چکیده:   (1326 مشاهده)
مقدمه و هدف: بروموبنزن یک سم محیطی است که متابولیت ­های آن باعث سمیت کلیوی می­ گردد. مکانیسم دخیل در ایجاد سمیت شامل استرس اکسیداتیو است. هدف از این مطالعه تعیین اثرات محافظتی بربرین در برابر سمیت کلیوی القا شده با بروموبنزن در موش نر سفید کوچک نژاد NMRI بود.
روش کار: در این مطالعه تجربی، 40 سر موش سفید کوچک به طور تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند. گروه یک (کنترل): دریافت کننده نرمال سالین، گروه دوم: دریافت کننده تک دوز بروموبنزن (ml/kg 0/36) به ­صورت داخل صفاقی در روز دهم، گروه سوم، چهارم و پنجم: دریافت کننده بربرین به ترتیب با دوزهای mg/kg 100 ،50 ،25 به­ صورت خوراکی به مدت 10 روز متوالی و تک دوز بروموبنزن (ml/kg 0/36) به ­صورت داخل صفاقی در روز دهم. 24 ساعت بعد از آخرین تجویز، از حیوانات خونگیری شد و مارکرهای کلیوی اندازه ­گیری گردید. از کلیه راست جهت اندازه­ گیری مارکرهای استرس اکسیداتیو و از کلیه چپ جهت بررسی مطالعات بافت شناسی استفاده گردید.
یافته ­ها: ﻧﺘﺎیﺞ ایﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ تجویز ﺑﺮوﻣﻮﺑﻨﺰن ﺳﺒﺐ اﻓﺰایﺶ ﻣﻌﻨﺎدار نیتروژن اوره خون، کراتینین، مالون دی آلدئید، نیتریک اکساید و کاهش معنادار سطح گلوتاتیون و فعالیت آنزیم ­های کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز نسبت به گروه کنترل ﻣﯽﮔﺮدد (p<0/05). اما بربرین ﺳﺒﺐ کاهش ﻣﻌﻨﺎدار نیتروژن اوره خون، کراتینین، مالون دی آلدئید، نیتریک اکساید و همچنین افزایش معنادار سطح گلوتاتیون و فعالیت آنزیم­ های کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز نسبت به گروه بروموبنزن گردید (p<0/05).
نتیجه­ گیری: مطالعه حاضر ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ درمان با بربرین به­ طور معناداری منجر به بهبود عملکرد کلیوی و کاهش آسیب اکسیداتیو بافت کلیه در سمیت القا شده با بروموبنزن می­ شود.
واژه‌های کلیدی: استرس اکسیداتیو، ﺑﺮوﻣﻮﺑﻨﺰن، بربرین، ﺳﻤﯿﺖ کلیوی، موش نر سفید
متن کامل [PDF 1140 kb]   (987 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: علوم پزشکی / فارماکولوژي
دریافت: 1400/11/12 | پذیرش: 1401/1/29 | انتشار: 1401/3/30
بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.